محققان دلیل احتمالی این موضوع را یافته اند که چرا L-dopa، اولین درمان بیماری پارکینسون، با پیشرفت درمان کارایی خود را از دست می دهد.
این دارو باعث دیسکینزی، حرکات غیرارادی و آشفته ماهیچه ای صورت، بازوها، پاها و تنه بیمار می شود.
امل آلاچکار، دانشیار تدریس در دانشگاه می گوید: «به طور متناقض، این درمان درست است که کیفیت زندگی ده ها هزار بیمار پارکینسونی را بهبود بخشیده است که به وخامت سریع کیفیت زندگی در طول زمان کمک کرده است. کالیفرنیا، کالیفرنیا در علوم دارویی توسط ایروین و یکی از نویسندگان این مطالعه. نشان داده شده است که L-dopa پیشرفت بیماری را از طریق مکانیسم های عصبی که به خوبی درک نشده اند، تسریع می کند.
ال-دوپا و سایر درمان های دارویی پارکینسون برای جایگزینی دوپامین از دست رفته ناشی از تخریب سلول های عصبی در مغز طراحی شده اند. اگرچه دوپامین نمی تواند از سد خونی مغزی که به موادی مانند آب و اکسیژن اجازه عبور به مغز را می دهد عبور کند، L-dopa می تواند و برای درمان علائم حرکتی بیماری استفاده می شود.
با این حال، 99٪ از L-dopa در خارج از مغز متابولیزه می شود، بنابراین در ترکیب با یک مهار کننده آنزیم برای افزایش مقدار دوزی که به مغز می رسد به 5 تا 10٪ و برای جلوگیری از عوارض جانبی مانند تهوع و استفراغ استفاده می شود. مشکلات قلبی
این تیم ویژگی های اتصال مولکولی L-dopa و ترکیبات مرتبط با آن را با استفاده از یک فناوری نوری به نام تشدید پلاسمون سطحی برای اندازه گیری فعل و انفعالات دارو-هدف بررسی کردند.
نتایج مطالعه که در ACS Chemical Neuroscienceنشان می دهد که L-dopa و پروتئین سیدروکالین در حضور آهن ترکیب می شوند و مجموعه ای را ایجاد می کنند که می تواند باعث اضافه بار آهن سلولی شود که منجر به عدم تعادل بین رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان ها و همچنین التهاب عصبی در مغز می شود که باعث دیسکینزی، نوسانات حرکتی و قسمت های انجماد
با پیشرفت بیماری پارکینسون، دوزهای کمتر L-dopa باعث این عوارض جانبی منفی می شود، در حالی که دوز مورد نیاز برای تسکین علائم بیماری افزایش می یابد و منجر به یک پنجره درمانی باریک می شود.
آلاچکار می گوید: «این مولکول کوچک ال-دوپا مطمئناً مرموز است. "ما علاقه مندیم اسرار ال-دوپا را کشف کنیم و به ویژه درک کنیم که چگونه به عنوان یک عامل درمانی جادویی عمل می کند و در عین حال به پیشرفت بیماری کمک می کند. تشکیل کمپلکس L-dopa-siderocaline ممکن است با کاهش مقدار L-dopa آزاد موجود برای سنتز دوپامین در مغز، در کاهش اثربخشی نقش داشته باشد.
مطالعات کنونی بر روی آزمایش اینکه آیا استفاده مداوم از L-dopa در مدل‌های حیوانی بیماری پارکینسون با افزایش تجمع آهن در نورون‌های دوپامینرژیک در مغز مرتبط است و اینکه آیا این تجمع به ارتباط L-dopa با سیدروکالین بستگی دارد یا خیر، تمرکز دارد.
محققان همچنین می‌خواهند با استفاده از نشانگر زیستی که ارتباط با زوال فیزیکی آنها را نشان می‌دهد و به‌عنوان هدفی برای درمان‌های جدید برای این بیماری، مشخص کنند که آیا این مجموعه را می‌توان در خون بیماران پارکینسون یافت.
مؤسسات بهداشت ملی از این کار حمایت کردند.
منبع: UC Irvine
[ad_2]
مقالات مشابه
- Selling Sunset and the healing powers of frivolous gossip
- پیت Buttigieg رسما تایید جو بایدن: 'او را به بازگرداندن کرامت به کاخ سفید'
- روسیه: موج کاذب تهدید به بمب گذاری اهداف مسکو
- زره 2700 ساله نشان می دهد که فناوری در جهان باستان در حال حرکت است
- یک هواپیما شکست به قطعات پس از لغزیدن کردن یک باند. مسافران فرار از طریق آن ترک
- وزارت خزانه داری می گوید: عمده شرکت های هواپیمایی در اصل موافقت به 25 میلیارد دلار کمک مالی
- اردوغان سفارشات گارد ساحلی برای جلوگیری از مهاجران و پناهندگان عبور از دریای اژه
- شرکت صادرات و واردات کالاهای مختلف از جمله کاشی و سرامیک و ارائه دهنده خدمات ترانزیت و بارگیری دریایی و ریلی و ترخیص کالا برای کشورهای مختلف از جمله روسیه و کشورهای حوزه cis و سایر نقاط جهان - بازرگانی علی قانعی
- چت تصویری است که به ما کمک می کند ماندن متصل در مستند. اما این تکنولوژی یک بار 'دیدنی فلاپ'
- 5 برابر شغل شما در سال 2020 به ترجمه مقاله نیاز دارد