تحقیقات جدید بیشتر در مورد نحوه عملکرد خدمات خانه داری خود مغز، مکانیزم پیچیده ای که زباله ها و زباله های باقی مانده از فعالیت سلولی را پاکسازی می کند، نشان می دهد.
دانشمندان در یافتن اینکه دقیقاً چگونه مغز می داند چه زمانی این "انتقال زباله" سلولی را آغاز کند، مشکل داشته اند.
اکنون، محققان پروتئینی را شناسایی کرده اند که کلید این فرآیند است که به نام اتوفاژی شناخته می شود.
آن پروتئین، ATG-9، فعالیت سیناپسی را تنظیم می کند و نیاز به افزایش اتوفاژی را نشان می دهد، که در آن بقایای عصبی ایجاد شده در اثر افزایش فعالیت غرق و تخریب می شوند.
جهش‌هایی که بر قاچاق ATG-9 در اتصالات عصبی، معروف به سیناپس‌ها تأثیر می‌گذارند، ممکن است به توضیح شکست اتوفاژی در انجام کار خود در طول افزایش فعالیت سیناپسی کمک کنند، نقصی که با چندین بیماری تخریب‌کننده عصبی از جمله بیماری پارکینسون مرتبط است.
دانیل کولون راموس، استاد علوم اعصاب و زیست شناسی سلولی در دانشکده پزشکی دانشگاه ییل و نویسنده ارشد این مقاله می گوید: «نرون ها اغلب فعال هستند و ماشین آلات آن ها در معرض فرسایش هستند. نورون.
هرچه این نورون‌ها فعال‌تر شوند، نیاز به تخریب سلولی برای خلاص شدن از شر اجزای سلولی آسیب‌دیده بیشتر می‌شود. در طی اتوفاژی، نورون‌ها اندامکی را ایجاد می‌کنند که معادل سلولی یک کامیون زباله است که اجزای سلولی آسیب‌دیده را جدا می‌کند، حمل می‌کند و بعداً از بین می‌برد.
مکان و زمان تشکیل اندامک مهم است زیرا پیکاپ نیاز به زمان بندی و هماهنگی دارد. این که نورون‌ها چگونه این فرآیند را هماهنگ می‌کنند، یک معما بوده است.
برای مطالعه جدید، محققان به رهبری کولون راموس و نویسنده اول سیسی یانگ، کاندیدای دکترا، به عملکرد پروتئین ATG-9 که در نزدیکی سیناپس های نورون ها مشاهده کرده بودند، علاقه مند بودند.
با استفاده از رویکردهای مولکولی ژنتیکی، آنها کشف کردند که ATG-9 با انجام فرآیندی به نام چرخه وزیکول سیناپسی، که در آن سلول‌ها انتقال‌دهنده‌های عصبی ترشح می‌کنند که عملکردهای مغزی را انجام می‌دهند، فعالیت عصبی را دنبال می‌کند. آنها دریافتند که وقتی فعالیت سیناپسی افزایش می یابد، چرخه وزیکول سیناپسی و قاچاق ATG-9 نیز افزایش می یابد. این به نوبه خود نشان دهنده نیاز به خدمه پاکسازی اتوفاژی است.
یانگ می‌گوید: «ما فکر می‌کنیم وقتی این نورون‌ها عملکرد خود را انجام می‌دهند و اطلاعات را منتقل می‌کنند، ATG-9 به‌عنوان نوعی گزارش فعالیت عمل می‌کند که وقتی فعالیت نورون افزایش می‌یابد، به سلول‌های هشدار کمک می‌کند تا اتوفاژی بیشتری برای پاک‌سازی‌های آینده تولید کنند.» بنابراین، ATG-9 به عنوان هماهنگ کننده فعالیت سیناپسی و اتوفاژی عمل می کند.
این یافته ها همچنین سرنخ دیگری به آسیب شناسی زمینه ای بیماری های نورودژنراتیو که با اختلال در عملکرد اتوفاژی مرتبط است، اضافه می کند.
به عنوان مثال، نویسندگان دریافتند که چندین جهش مرتبط با فعالیت سیناپسی - از جمله یک جهش ژنتیکی شناسایی شده در انسان و مرتبط با بیماری پارکینسون - بر قاچاق ATG-9 در سیناپس ها تأثیر می گذارد و مانع از توانایی نورون ها برای افزایش اتوفاژی در هنگام افزایش فعالیت عصبی می شود. .
کولون راموس می‌گوید: «ما متوجه شدیم که در نورون‌های مهره‌داران و بی‌مهرگان، تأثیر بر قاچاق ATG-9 در سیناپس، بر توانایی نورون‌ها برای القای اتوفاژی وابسته به فعالیت تأثیر می‌گذارد».
این واقعیت که همین ضایعات ژنتیکی با اختلالات نورودژنراتیو مرتبط بوده اند، اکنون اهدافی را برای فعال کردن مجدد این فرآیندهای خانه داری فراهم می کند و شاید از اختلال عملکرد عصبی مشاهده شده در بیماری های عصبی جلوگیری کند.
نویسندگان دیگر از مرکز سرطان فرد هاچینسون در سیاتل و ییل هستند.
منبع: دانشگاه ییل
[ad_2]
مقالات مشابه
- دانلود کتابهای علوم پزشکی
- ائتلاف به رهبری ایالات متحده می گوید: سه کشته در عراق, حمله موشکی
- What Twitter tells us about human nature
- مغلوب ساختن پیشی جستن می گوید او اثبات نشده به مواد مخدر او معتقد است که می تواند به محافظت از او در برابر COVID-19
- 3 استرس-راه رایگان برای به اشتراک گذاری خود را در تلویزیون و یا کامپیوتر خود را با قرنطینه اصحاب
- نیویورک تایمز نظر سردبیر استعفا در میان خشم بیش 'ارسال در نیروهای' op-ed
- صوتی از پرواز PS752 کابین خلبان دانلود این صبح می گوید TSB
- چگونه به دیوان عالی کشور می تواند تغییر پلیس در یک لحظه
- پخش كردن, coronavirus را تحت تاثیر قرار BTS نشان می دهد توقف ماموریت: غیر ممکن است شلیک
- روزانه شایعات: مارس 19 سال 2020