طبق یک مطالعه اولیه، یک سوم از افراد مبتلا به دژنراسیون ماکولا مرتبط با افزایش سن، یک بیماری کور شبکیه، ممکن است روزی بتوانند بدون از دست دادن بینایی بیشتر، درمان تزریقی چشم را متوقف کنند.
محققان گفتند که یافته‌ها با زمان توقف درمان یا پیش‌بینی دقیق اینکه کدام بیماران می‌توانند تزریق را متوقف کنند، مطابقت نداشت، اما به شواهد رو به رشدی افزودند که نشان می‌دهد بسیاری از افراد مبتلا به این بیماری ممکن است برای زندگی به داروی توصیه‌شده فعلی نیاز نداشته باشند.
به گفته محققان، این یافته‌ها همچنین به پروتئین‌های خاصی که در سطوح مختلف در چشم افرادی که درمان را متوقف کرده‌اند، تولید می‌شود، که می‌تواند منجر به ایجاد آزمایشی برای تعیین دقیق افرادی شود که می‌توانند داروها را حذف کنند.
آکریت سودی، استاد چشم پزشکی و دانشیار چشم‌پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز و موسسه چشم ویلمر، می‌گوید: «چنین آزمایشی به ما اجازه می‌دهد تا به بیماران بگوییم که چقدر خوب می‌توانند این کار را انجام دهند و چه زمانی می‌توانند متوقف شوند».
دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (AMD) شایع ترین علت از دست دادن بینایی در افراد بالای 50 سال است. اکثر کسانی که بینایی خود را به دلیل این بیماری از دست می دهند، شکل "مرطوب" دارند که با رشد غیر طبیعی رگ های خونی مشخص می شود که مایعات مخرب را در بافت های حساس به نور چشم آزاد می کند.
درمان AMD مرطوب نیاز به تزریق ماهانه یا دو ماهانه داروهایی به نام anti-VEGF - یا ضد فاکتور رشد اندوتلیال عروقی - به چشم دارد. عوامل ضد VEGF می توانند رشد رگ های خونی پاره شده را کند یا متوقف کنند و در بیشتر موارد به طور موثر از کاهش دید بیشتر جلوگیری کنند.
با این حال، نیاز به مراجعه ماهانه به مطب یا کلینیک پزشک برای تزریق یک مانع رایج برای مراقبت در بین بیماران است که منجر به از دست رفتن درمان‌ها و اختلال بالقوه بینایی می‌شود.
تجمع مایع در دژنراسیون ماکولا
برای مطالعه در مجله تحقیقات بالینی، سودی و تیمش نتایج درمان 106 فرد مبتلا به دژنراسیون ماکولای مرطوب مرتبط با سن را که او در موسسه چشم جانز هاپکینز ویلمر بین سال‌های 2013 تا 2020 درمان کرده بود، تجزیه و تحلیل کردند.
هر بیمار تحت یک برنامه تزریق شخصی ضد VEGF قرار گرفت، که در آن سودی پاسخ به درمان را زیر نظر گرفت و تعیین کرد که آیا بیماران در هر ویزیت به تزریق متفاوتی نیاز دارند یا اینکه آیا می‌توانند درمان تزریق را متوقف کنند، مگر اینکه شواهدی از بیماری جدید وجود داشته باشد. در بازدید بعدی
چشم‌های درمان‌نشده که هیچ نشانه‌ای از احتباس مایعات یا کاهش بینایی پیشرونده را پس از حداقل 30 هفته مشاهده نشان نمی‌دهند، به‌طور ایمن از درمان ضد VEGF خارج شده‌اند.
در پایان یک سال، تا یک سوم بیماران درمان ضد VEGF را حداقل در یک چشم متوقف کردند. این به 38 مورد از 122 (31٪) چشم های درمان شده است. درصد کمتری از چشم ها هنوز نیاز به تزریق ماهانه دارند، که درمانی برای 21 چشم از 122 بیمار (17%) است. نیمی دیگر از بیماران هر 6-12 هفته نیاز به درمان دارند. تعداد انگشت شماری از این بیماران نیز در پایان سال دوم از درمان خارج شدند.
بیمارانی که درمان ضد VEGF را حداقل در یک چشم متوقف کردند، در مقایسه با بیمارانی که برای حفظ بینایی خود نیاز به تزریق طولانی مدت داشتند، بهترین نتایج را با مایع کمتر و بینایی بهتر نشان دادند.
به طور کلی، بیمارانی که توانستند از درمان استراحت کنند، بهترین عملکرد را داشتند، حتی اگر داروهای ضد VEGF دریافت نمی کردند. سودی می‌گوید: آنها دقت بینایی بهتر، تقویت بینایی بهتر و مایع کمتری در شبکیه چشم داشتند.
پروتئین محافظ
سپس محققان به دنبال نشانگرهای زیستی بودند که بتوانند نشان دهند که چه چیزی این بیماران را از افرادی که برای حفظ بینایی خود نیاز به تزریق ماهانه دارند متمایز می کند.
قبل از شروع درمان با درمان ضد VEGF با استفاده از طرح درمانی خود، تیم Sodhi مقادیر کمی مایع را از چشم برخی از بیماران جمع آوری کرد و به جمع آوری نمونه ها در بازدیدهای بعدی از بسیاری از بیماران ادامه داد.
در مایعات، محققان تفاوت هایی را در مقادیر 172 پروتئین بین بیمارانی که قادر به توقف درمان بودند در مقایسه با بیمارانی که به درمان ماهانه نیاز داشتند، پیدا کردند.
در آزمایشی برای اثبات این مفهوم، محققان یکی از 172 پروتئین را برای مطالعه بیشتر انتخاب کردند - آپولیپوپروتئین B100 - که سایر مطالعات نشان داده اند که بخش مهمی از druse است، ماده ای که در زیر شبکیه در تمام بیماران AMD تجمع می یابد و در نظر گرفته شد. برای ترویج تغییرات اولیه در AMD خشک.
محققان دریافتند که آپولیپوپروتئین B100 در سطوح بسیار بالاتری در چشم بیمارانی که از درمان ضد VEGF از شیر گرفته شده بودند وجود دارد. علاوه بر این، آنها مشاهده کردند که سطح این پروتئین در بیمارانی که AMD مرطوب نداشتند بیشتر از بیمارانی بود که دچار AMD بودند. محققان پیشنهاد کرده اند که این پروتئین ممکن است به محافظت از بیماران در برابر ابتلا به AMD مرطوب کمک کند.
محققان سپس روی موش‌ها آزمایش کردند که باعث رشد غیرطبیعی عروق خونی در شبکیه موش شد، مشابه آنچه در افراد مبتلا به دژنراسیون ماکولا دیده می‌شود. موش‌هایی که از نظر ژنتیکی با سطوح بالای آپولیپوپروتئین B100 دستکاری شده‌اند، نسبت به موش‌هایی که سطوح پایین‌تری از این پروتئین دارند، رشد غیرطبیعی رگ‌های خونی در شبکیه چشم دارند، که نشان می‌دهد این پروتئین اثر محافظتی در برابر اختلال شبکیه دارد.
سودی می‌گوید در میان 172 پروتئین بالقوه دیگری نیز وجود دارد که می‌توانند به عنوان نشانگرهای زیستی برای پیش‌بینی پاسخ به درمان‌های ضد VEGF مورد استفاده قرار گیرند. وی خاطرنشان می کند که برخی از این پروتئین ها را می توان برای ایجاد درمان های جدید برای دژنراسیون ماکولا استفاده کرد.
سودی افزود، آزمایش‌های بالینی تصادفی‌سازی شده در گروه بزرگی از بیماران مبتلا به دژنراسیون ماکولا مرطوب باید قبل از ارائه توصیه‌های گسترده‌تر برای توقف درمان‌های ضد VEGF انجام شود.
نویسندگان دیگر از دانشگاه مریلند و دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز هستند.
موسسه ملی چشم، تحقیقات برای پیشگیری از نابینایی، شرکت، جایزه محقق جوان Alcon از موسسه تحقیقاتی Alcon، پروفسور رابرت باند ولش و پروفسورهای برانا و ایروینگ سیسن واین در چشم پزشکی بودجه این کار را تامین کردند.
منبع: دانشگاه جانز هاپکینز
[ad_2]
مقالات مشابه
- ویلیام بر دفاع پرقدرت حذف معترضان قبل از مغلوب ساختن پیشی جستن مراجعه به سنت جان کلیسا
- کنکور آسان است
- تعمیر تلویزیون سامسونگ - خدمات تعمیرات تلویزیون SAMSUNG در تهران
- مینیاپولیس ایستگاه پلیس را به آتش کشیدند در میان جورج فلوید اعتراض
- مستندات ممکن است جلوگیری از 3 میلیون مرگ و میر در اروپا با مهار COVID-19 مطالعه نشان می دهد
- دولت استرالیا آب و هوای سیاست صدمه زدن به آن ارز تحلیلگر می گوید
- چین جنگ شیوع کروناویروس در سین کیانگ منطقه
- کتاب های دانشجویان پزشکی
- حامیان متهم در قتل ایرلند شمالی روزنامه نگار درگیری با پلیس
- هنگ کنگ دیزنی لند برای بستن دوباره در میان افزایش coronavirus موارد